Курение причина псориаза

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Содержание

Причины псориаза на руках, традиционное и народное лечение

Дерматологические заболевания – это группа патологических изменений, затрагивающих кожные покровы. Среди них выделяется артропатический псориаз, поражающий руки в целом или пальцы. Болезнь проявляется специфическими бляшками, которые образуются на ладонях и разгибательных частях конечностей.

Помимо физического дискомфорта псориаз причиняет психологические страдания, ведь руки всегда находятся на виду и пугают окружающих. Опасаться не стоит – псориаз не передается через рукопожатия, посуду и предметы гигиены. Но лечить его нужно обязательно, иначе расчесанная кожа станет виновницей инфицирования организма.

загрузка...

как выглядит псориаз на руках фото

Причины псориатического поражения рук

Точный механизм поражения человеческого тела псориазом дерматологам не известен. Доктора придерживаются нескольких теорий и факторов, способствующих развитию кожного недуга. Некоторые врачи причисляют псориаз к аутоиммунным нарушениям, другая категория ученых говорит о влиянии наследственности и проблемах функционирования нервной и эндокринной систем.

Другие причины псориаза на руках имеют самый разный характер:

  • интоксикация организма;
  • слабый иммунитет;
  • нерациональное питание;
  • курение и алкоголь;
  • психоэмоциональные перегрузки;
  • частые заболевания вирусной, бактериальной или грибковой этиологии;
  • аллергические состояния кожи и сопутствующие процессы;
  • климатические особенности окружающей среды (переезд в другую страну или смена сезонов);
  • длительный прием бета-блокаторов, антималярийных средств, препаратов лития, антидепрессантов, противосудорожных медикаментов.

Излишняя гигиена подрывает силы местного иммунитета. Мыльные средства для купания и мочалки лишают кожу естественной защиты и оставляют на ней микротравмы. Помните, что любовь к чистоте должна быть умеренной!

загрузка...

Признаки псориаза рук

Артропатический псориаз сначала дает о себе знать единичными воспаленными пятнышками на ладонях, тыльной стороне кистей и между пальцами. Поражение кончиков пальцев и ногтевой пластины из-за нарушения чувствительности сокращает работоспособность человека. Для ногтей болезнь опасна полным отторжением и припухлостью суставов. Кожа рук иссыхает, растрескивается и обзаводится новыми воспалениями.

При ладонном псориазе наблюдается огрубение внешней поверхности дермы и ее утолщение. Это приводит к формированию мозолеподобных красных уплотнений, покрытых трещинками. Клинические проявления данной разновидности псориаза сходны с экземой и микозами, поэтому для дифференцировки болезней дерматологи берут биопсию.

Посмотрите на фото и запомните, как выглядит начальная стадия псориаза на руках. Не затягивайте с визитом к врачу и не занимайтесь самолечением.

картинка

рисунок

псориаз на руках фото начальная стадия

Артропатическое поражение дермы представляет массу неудобств и причиняет боль. Патологические очаги выделяются на коже бляшками овальной или круглой формы. Светлые чешуйки легко снимаются с их поверхности. Воспаления обычно приобретают красный цвет, но если процесс не имеет инфекционной природы, на руках появляются желтые пустулы.

Основными симптомами заболевания являются:

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

  1. краснота и сухость кожи;
  2. утолщение эпидермиса;
  3. растрескивание псориазных элементов;
  4. мозолевидные бугорки в ободке;
  5. пустулы на поверхности псориатических бляшек;
  6. слияние элементов в обширные очаги и распространение на другие участки тела.

Если псориаз затрагивает пальцы рук, на фалангах просматриваются шелушащиеся воспаленные участки. В холодный период года обновление чешуек происходит более интенсивно. При отсутствии адекватной терапии пальцы обрастают псориатическими бляшками и приобретают не эстетичный вид. Процесс их формирования сопровождается болезненностью.

Ниже на фото показаны клинические особенности псориаза на пальцах рук.

картинка псориаз на пальцах рук

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Псориаз ногтей богат собственными симптомами. Но наибольшую диагностическую ценность имеют пластины-наперстки, покрытые маленькими ямками, и утолщенные слоящиеся ногти. Цвет пластин меняется, и через них просматриваются псориатические папулы, окольцованные красным ободком.

Псориаз на руках: традиционное и народное лечение

Псориатические бляшки на руках сложны в терапии. В периоды ремиссии они не исчезают с кожной поверхности, хотя и уменьшаются в размерах. Поэтому лечение псориаза на руках должно быть системным при постоянном контроле врача. Для внутреннего приема пациентам назначают:

  • Циклоспорин – в тяжелых формах годичными курсами (он угнетает реакции иммунитета).
  • Изотретиноин – препарат ускоряет рост и созревание эпителиальных клеток. Подобное воздействие оказывает Ацитретин. Оба медикамента являются аналогами витамина A.
  • Методжект – замедляет деление клеток в псориатических очагах, снимает воспаление и тормозит рост бляшек.
  • Псориатен или Псорилом – продукты гомеопатии, комплексно воздействующие на организм. Их прописывают как минимум на 2 месяца (дольше – по показаниям).

Чем лечить псориаз на руках наружно? Массаж ладоней и пальцев проводят при помощи мазей Дермо-нафт, Локоид, Кальципотриол, Тридерм и Лоринден A. Средства улучшают кровоток и циркуляцию лимфы и улучшают вид кожных тканей. Но без врачебной консультации применять их не следует, поскольку они разнятся составом и имеют противопоказания для отдельных пациентов.

Видео: крем «Anti Psori Nano» эффективное средство от псориаза.

Безрезультативные терапевтические мероприятия подкрепляют нестероидными противовоспалительными лекарствами – они устраняют суставную боль и облегчают состояние. Из простых анальгетиков больным назначают Парацетамол, из миорелаксантов – Баклофен.

Травяные ванночки как народные средства от псориаза на руках готовят из календулы, чистотела, шалфея, череды, валерианы и ромашки. 20-минутную процедуру проводят через день. Лечебную жидкость получают путем настаивания 1 ст. л. травы в литре кипятка.

Ванны с морской солью устраивают перед нанесением медикаментозного препарата. Соль снимает воспаление и очищает дерму от чешуек и корочек.

Псориаз кожи

Псориаз  — хроническое мультифакториальное иммуноопосредованное воспалительное заболевание кожи. Заболеваемость псориазом в  Европе варьирует от  0,6 до  6,5%, составляя в  среднем 2—3%, в  США  — около 3%. Наиболее часто встречается бляшечный псориаз.

Патоморфологические изменения при этой клинической форме заболевания представлены псориазиформной гиперплазией эпидермиса (акантоз с равномерным удлинением эпидермальных отростков и  папилломатоз), гиперпаракератозом, очаговым агранулезом и формированием микроабсцессов Мунро.

Изменения эпидермиса обусловлены продукцией каскада провоспалительных цитокинов и факторов роста иммунными клетками, аккумулирующимися в  дерме в  основании псориатических высыпаний. Эти медиаторы воспаления вызывают гиперпролиферацию кератиноцитов, ускорение (до 8 раз) и, как следствие, нарушение их дифференцировки.

В дерме наблюдаются расширение и извитость кровеносных сосудов поверхностной сети, неоангиогенез, образование преимущественно периваскулярных умеренной плотности лимфоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в сосочковой части.

Исследования псориаза кожи

Участники иммунного воспаления

Иммуногистохимическое исследование пораженной кожи больных псориазом позволило определить фенотип основных иммунных клеток, вовлеченных в  воспалительный процесс. Одними из  доминирующих популяций клеток являются Т-лимфоциты (CD3+), количество которых в  области высыпаний увеличивается в 6—10 раз по сравнению с кожей здоровых людей.

Около 2/3 Т лимфоцитов представлены CD4+ клетками, которые встречаются исключительно в дерме, располагаясь группами (гнездами), и цитотоксическими лимфоцитами (CD8+), локализующимися рассеянно — около 1/4 в эпидермисе и 3/4 — в сосочковой дерме. CD4+ лимфоциты состоят из  субпопуляций Т-хелперов 1-го и 17-го типов (Th1 и Th17), а также Т-регуляторных клеток (T-reg). Последние составляют около 20—25% всех Т-клеток и встречаются преимущественно в сосочках дермы в составе инфильтратов.

Более 90% всех Т-лимфоцитов несут на своей поверхности молекулу CD45RO, что свидетельствует о зрелости этих клеток и прохождении ими в лимфоидных органах антигенспецифической дифференцировки. После завершения воспаления и разрешения псориатических высыпаний в  коже сохраняется часть этих лимфоцитов, формируя иммунную память.

Подобные клетки, хранящие информацию об определенном антигене (резидентные Т-клетки памяти), являются неотъемлемой частью адаптивного иммунитета. Они накапливаются в организме на протяжении всей жизни, концентрируясь преимущественно в пограничных тканях (кожа, желудочно-кишечный тракт), и выполняют функцию иммунного барьера.

Молекулы-адрессины CLA (cutaneous lymphocyte-associated antigen — антиген лимфоцитов, ассоциированных с кожей) и CCR4 (C-C chemokine receptor type 4  — C-C рецептор хемокина 4), расположенные на поверхности дермальных CD45RO+ клеток памяти, удерживают их в коже. Т-клетки памяти являются субстратом длительной (пожизненной) персистенции псориаза и  принимают участие в  развитии аутоиммунного воспаления при каждом рецидиве. Роль иммунной Т-клеточной памяти в патогенезе псориаза была продемонстрирована в эксперименте на иммунодефицитных мышах.

После пересадки им здоровой на вид кожи больных псориазом, содержащей CD45RO+ лимфоциты, у  мышей развивались псориатические высыпания. Дендритные клетки (ДК) представлены в  коже больных псориазом единичными плазмацитоидными ДК (CD123+) и многочисленной популяцией ДК миелоидного происхождения. К последним относятся несколько разновидностей ДК. Это клетки Лангерганса (юные ДК, Langerin+, CD1a+), которые у  здоровых людей и у больных псориазом в период ремиссии располагаются в нижних слоях эпидермиса и, соединяясь своими отростками, образуют сеть.

В прогрессирующий период заболевания они в значительном количестве встречаются в сосочковой дерме. CD11c+ клетки (TNF-α/iNOS-продуцирующие ДК) локализуются преимущественно в составе дермальных инфильтратов, их численность эквивалентна всем Т-лимфоцитам. Около 10% миелоидных ДК составляют зрелые CD83+ клетки, располагающиеся в дерме в области эпидермо-дермального сочленения и эпидермисе.

Провоцирующие факторы псориаза

Предрасположенность к  развитию псориаза наследуется полигенно. При этом вероятность развития заболевания у  одного из  монозиготных близнецов, второй из  которых заболел псориазом, составляет 60—75%. Масштабные генетические исследования показали, что предрасположенность к  псориазу ассоциирована с генами, регулирующими адаптивные иммунные реакции и функционирование эпидермального барьера.

К факторам, провоцирующим развитие псориаза и  ухудшающим его течение, относят стрептококковую инфекцию лимфоглоточного кольца, психологический стресс, курение, избыточное употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов (β-адреноблокаторы, аминохинолины и др.).

Аутоиммунное воспаление

Воспалительный процесс при псориазе носит аутоиммунный характер. Важная роль в  дисрегуляции иммунного ответа отводится инфекционным антигенам. Ранее предполагалось, что развитие псориаза после перенесенной стрептококковой инфекции глотки связано со  структурной гомологией М-протеина Streptococcus pyogenes и белков кератиноцитов (кератин-6, пероксиредоксин-2, белок теплового шока-27), являющейся причиной перекрестных иммунных реакций (теория «молекулярной мимикрии»).

Исследование периферической крови показало, что сенсибилизацией к гомологичному пептиду обладают только CD8+ лимфоциты, а не CD4+ клетки. В то же время именно CD4+ лимфоциты первые мигрируют в кожу в  самом начале формирования псориатической папулы. Инъекция CD4+ клеток, взятых из периферической крови пациентов с псориазом, в кожу экспериментальных имунодефицитных мышей с пересаженной от больных псориазом интактной кожей вызывало развитие псориатических высыпаний.

У больных псориазом в небных миндалинах и периферической крови выявляется повышенное количество CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов, экспрессирующих на своей поверхности адресную молекулу CLA. Наличие этой «якорной» молекулы у лимфоцитов является причиной их специфической миграции в кожу и постоянного нахождения там. Более того, у больных псориазом на CLA-позитивных Т-лимфоцитах миндалин выявляется высокая экспрессия рецептора к интерлейкину-23 (IL-23), играющего ключевую роль в процессе их дифференцировки в Th17.

Эти данные убедительно свидетельствуют, что лимфоглоточное кольцо (вторичный лимфоидный орган) при псориазе является источником эффекторных Т-лимфоцитов, мигрирующих в кожу (резидентные дермальные Т-лимфоциты). Воспалительный процесс в лимфоидной ткани глотки, наиболее часто вызываемый Str. pyogenes, лишь стимулирует интенсивную пролиферацию и дифференци- ровку Т-клеток, их выход в системный кровоток. О гематогенном распространении этих лимфоцитов можно судить по диссеминированному характеру высыпаний на коже при каплевидном псориазе.

При развитии рецидива псориаза в дерме в основании псориатической папулы наблюдается пролиферация Т-клеток. Этот факт опровергает теорию, согласно которой Т-лимфоциты в коже больных псориазом при развитии воспаления накапливаются исключительно путем миграции из лимфоидных органов. Формирование и рост псориатических высыпаний происходят при увеличении в пораженной коже количества Т-клеток, в том числе и путем их интрадермальной пролиферации.

При обострениях псориаза высыпания часто развиваются на тех местах, где еще недавно существовали псориатические бляшки. Количество CD45RO+ клеток на этих участках кожи, внешне неизмененной, в несколько раз превышает их численность у здоровых людей. Вероятно, специфические для псориаза резидентные Т-клетки памяти, оставшиеся в коже после первой манифестации заболевания, принимают непосредственное участие во всех последующих рецидивах болезни.

Роль цитозольной ДНК

В  качестве наиболее вероятного аутоантигена, инициирующего иммунное воспаление при псориазе, рассматривается цитозольная ДНК. В  норме молекула ДНК в клетке находится только в ядре, небольшие фрагменты присутствуют в митохондриях. В цитоплазме ДНК может встречаться при патологически повышенной проницаемости ядерной мембраны, механических или иммунных повреждениях, захвате кератиноцитами ДНК соседних разрушенных клеток.

Посредством взаимодействия с различными внутриклеточными ДНК-сенсорами — сигнальными молекулами распознавания внеядерной ДНК (TLR9: Toll-like receptor — Толл-подобный рецептор, белок AIM2 и др.) цитозольная ДНК стимулирует продукцию кератиноцитами цитокина IL-1β и интерферонов (IFN) I и II типов плазмацитоидными ДК.

Высвобождаемый IL-1β индуцирует воспалительный процесс, а IFN через факторы транскрипции (STAT-1, -2, NF-κB и др.) активируют большое количество IFN-стимулируемых генов, кодирующих медиаторы воспаления. Цитокин IL-1β активирует антигенпрезентирующие свойства ДК за счет усиления синтеза антигенов системы HLA I и II классов. Кроме того, IFN I и II типов повышают экспрессию на  поверхности миелоидных ДК костимулирующих молекул  — CD40, CD80, CD86, которые участвуют в активации Т-лимфоцитов, а также влияют на баланс Th1/Th2, способствуя развитию Th1-ответа.

Частая локализация псориатических высыпаний в области волосистой части головы, локтевых и коленных суставов может быть связана с травматизацией этих участков кожи и повреждением кератиноцитов, приводящим к выходу ДНК в цитозоль. Аналогичным образом объясняется развитие изоморфной реакции.

Важную роль в  повышении иммуногенности цитозольной ДНК при псориазе играют антимикробные пептиды. В частности, кателицидин LL-37 — универсальный модулятор воспаления, образует в цитоплазме клетки комплекс с молекулой ДНК и способствует ее транспортировке в  эндосомы, где локализуются ДНК-сенсоры TLR9. При этом мнения исследователей диаметрально противоположны. Одни авторы предположили, что антимикробный пептид LL-37 играет роль аутоантигена и  усиливает воспалительный процесс.

У больных псориазом были выявлены сенсибилизированные к кателицидину Th17 клетки, количество которых коррелирует с тяжестью заболевания. Другие считают, что LL-37 тормозит развитие иммунного воспаления, снижая иммуногенность цитозольной ДНК и подавляя продукцию кератиноцитами хемокина CCL20 (Chemokine (C-C motif) ligand-20) — специфического аттрактанта Th17. Доказательством этой точки зрения является повышение уровня кателицидина LL-37 в коже больных псориазом при УФ-облучении и применении аналогов витамина D, сопровождающееся разрешением высыпаний.

Таким образом, реакция врожденного иммунитета на цитозольную ДНК, направленная на элиминацию из организма чужеродного (инфекционного) антиге на у больных псориазом вследствие генетически детерминированных сбоев в работе иммунной системы, может стать начальным этапом нарушений аутотолерантности и развития аутоиммунного воспаления.

Дендритные клетки

В настоящее время изучена роль отдельных субпопуляций иммунных клеток в патогенезе псориаза. В то же время моделирование общей схемы развития заболевания, последовательности событий, многочисленных и разнообразных эффектов межклеточных взаимодействий на всех этапах воспаления происходит во многом гипотетично.

Инициация иммунного ответа происходит в  эпидермисе на  ДНК-сенсорах кератиноцитов. Сигнал активации от кератиноцитов получают клетки Лангерганса, которые захватывают провоцирующий антиген и перемещаются в дерму. В дерме клетки Лангерганса вовлекают в  воспаление плазмацитоидные ДК. Последние встречаются в коже больных псориазом преимущественно на начальных этапах воспалительного процесса. Эти клетки секретируют значительные количества α-, β- и γ-IFN, которые вызывают миграцию Т-лимфоцитов в формирующуюся псориатическую папулу.

Активация клеток Лангерганса после перемещения в дерму сопровождается их дифференцировкой в дермальные миелоидные ДК, изменением иммунофенотипа (наблюдается потеря специфического маркера CD207+/Langerin+), утратой фагоцитирующих свойств. Такие ДК мигрируют в регионарные лимфоидные органы (благодаря экспрессии хемокинового рецептора CCR7), где в качестве антигенпрезентирующих клеток они участвуют в  антигенспецифической дифференцировке пролиферирующих наивных Т-лимфоцитов, обеспечивающих развитие адаптивного иммунного ответа.

CD11c+ ДК представляют одну из  наиболее многочисленных популяций, встречающихся в коже больных псориазом. Моноциты в значительном количестве мигрируют в  дерму, накапливаются в  основании псориатической папулы и  дифференцируются в CD11c+ ДК. Увеличение численности CD11c+ клеток у  больных псориазом наблюдается только в коже, а не в периферической крови, что свидетельствует об  их интрадермальной дифференцировке.

Эти клетки являются основным источником синтеза ключевого цитокина воспаления — фактора некроза опухоли-α (TNF-α) и  индуцибельной синтазы окиси азота (iNOS), в  связи с  чем получили название  — TNF-α/iNOS-продуцирующие ДК (Tip-DCs). Фермент iNOS посредством образования окиси азота вызывает выраженную вазодилатацию сосудов дермы в области псориатических высыпаний.

Роль Т-лимфоцитов в псориазе кожи

Из  лимфатических узлов Т-лимфоциты (CD4+ и  CD8+), прошедшие специфическую дифференцировку, попадают в кожу благодаря «адресной доставке», которую обеспечивают на их поверхности молекулы, тропные к коже. Лимфоциты Тh1 продуцируют в  коже больных псориазом ряд провоспалительных цитокинов, среди которых ключевым является γ-IFN. Роль Тh1  клеток на самых ранних этапах воспаления сводится к усилению и расширению этого процесса, вовлечению в него других клеток-участников.

Посредством синтезируемого γ-IFN, контролирующего транскрипцию группы интерферонстимулируемых генов, Тh1 вызывают усиленный синтез окружающими клетками (кератиноцитами, фибробластами, эндотелиоцитами и др.) хемокинов, молекул адгезии, провоспалительных цитокинов и других биологически активных веществ.

Благодаря хемокинам (CCR5, CXCL9, CXCL10, IL-8) в коже в  области формирующейся псориатической папулы концентрируется значительное количество иммунных клеток, представленных главным образом различными субпопуляциями Т-лимфоцитов, ДК, моноцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Секретируемые Тh1 цитокины TNF-α и IL-6, обладающие многообразными эффектами, являются важнейшими медиаторами острой фазы воспаления.

Лимфоциты Th17 практически не  встречаются в коже здоровых людей. Участие этих клеток в воспалительном процессе ассоциировано с  развитием аутоиммунного ответа. Th17 занимают важное место в патогенезе псориаза, их участие в воспалительном процессе придает ему специфический характер и приводит к развитию клинических проявлений, характерных для псориаза.

Глобальные генетические исследования выявили ассоциацию между развитием псориаза и полиморфизмом генов IL-23R и TRAF3IP2, регулирующих численность и активность субпопуляции Th17. Опыт применения антител, блокирующих общую субъединицу IL-12/IL-23, цитокин IL-17 или его рецептор IL-17R, продемонстрировал их высокую эффективность в  терапии псориаза.

Th17 экспрессируют фактор транскрипции RORC, рецептор к IL-23, хемокиновый рецептор CCR6 и рецептор к  лектину CD161. Дифференцировка в  Th17 происходит из  предшественников  — CD4+CD161+ клеток в присутствии IL-1β и IL-23. Зрелые Th17 продуцируют провоспалительные цитокины, из  которых важное значение имеют IL-17 и IL-22. IL-17, состоящий из мономеров IL-17A и IL-17F, способен связываться с рецептором к IL-17, который экспрессируется на кератиноцитах, эндотелиоцитах, Т-лимфоцитах, моноцитах, фибробластах.

Результатом этого взаимодействия является усиление продукции цитокинов IL-6 и IL-8. Секреция IL-8, являющегося хемоаттрактантом для нейтрофильных лейкоцитов, вызывает накопление этих клеток в  области псориатических высыпаний и  образование микроабсцессов Мунро. IL-22 и IL-17 вызывают гиперпролиферацию и нарушение дифференцировки кератиноцитов, что приводит к развитию гиперплазии эпидермиса, агранулеза и  гиперпаракератоза.

IL-17 вызывает также экспрессию ряда хемокинов, вовлекающих в очаг воспаления Т-лимфоциты, моноциты и ДК. Под влиянием IL-17 на фибробластах появляются хемокины CXCL13 и CCL19. Эти хемокины приводят к миграции в дерму лимфоцитов и могут индуцировать формирование эктопической лимфоидной ткани, в которой происходит образование новых аутореактивных Т-лимфоцитов.

CD8+ лимфоциты больных псориазом взаимодействуют в лимфоидных органах и коже с антигенпрезентирующими ДК и стимулируют продукцию ими IL-12 (субъединицы IL-12p70). Секреция этого цитокина вызывает дифференцировку наивных Т-клеток в Тh1, значительное увеличение их численности и подавление образования Тh2. Другой важной функцией CD8+ клеток в формирующихся псориатических бляшках является их участие в быстрой дифференцировке моноцитов, мигрирующих в пораженную кожу из пери- ферической крови, в CD11c+ ДК.

Заключение о псориазе кожи

Несмотря на  многочисленные исследования, направленные на изучение молекулярных механизмов развития псориаза, накопленные сведения о роли различных популяций клеток в этом процессе и эффектах продуцируемых ими медиаторов, на сегодняшний день нет целостного понимания иммунного патогенеза псориаза. Статичное описание патоморфологии иммунного воспаления при этом заболевании не отражает совокупности всех происходящих процессов и межклеточных взаимодействий.

Постоянно расширяются наши представления об особенностях функционирования иммунной системы. До недавнего времени существовала парадигма, что дифференцировка Т-лимфоцитов имеет однонаправленный линейный характер. Это в значительной мере упрощало изучение патогенеза иммуноопосредованных заболеваний.

В последние годы появились сведения о том, что клетки иммунной системы обладают высокой пластичностью  — способностью одной субпопуляции быстро менять фенотип и  дифференцироваться в  другую клеточную линию. Дифференцировка Т-лимфоцитов в субпопуляции Th1, Th2, Th17 или T-reg не является окончательной и необратимой. Под действием факторов микроокружения цитокиновый профиль лимфоцитов, который определяет функциональную принадлежность этих клеток, может полярно меняться.

Так, Th17 в  присутствии IL-12 и/или TNF-α приобретают промежуточный цитокиновый профиль Th1/Th17 клеток, продуцируя одновременно γ-IFN и IL-17, или демонстрируют свойства Th1 клеток — не синтезируют IL-17, а производят исключительно γ-IFN. В отличие от классических Th1 новая субпопуляция клеток экспрессирует молекулу CD161 и обладает более высоким воспалительным потенциалом. Увеличение численности этих клеток коррелирует с прогрессией заболевания.

В другом исследовании показано, что Т-регуляторные клетки (FOXP3+), которые являются иммуносупрессорами, должны сдерживать экспансию Th17 и подавлять аутоиммунные реакции, в псориатических очагах в условиях высокого содержания IL-23 сами дифференцируются в клетки, продуцирующие IL-17А (фенотип CD4+IL-17А+FOXP3+).

В результате этого аутоиммунное воспаление, опосредованное Th17, не останавливается, а, наоборот, продолжает развиваться. Способностью к подобной трансформации в  большей степени обладают Т-лимфоциты больных с тяжелыми формами псориаза, чем клетки пациентов с  легким течением болезни и  здоровых лиц.

Определенные трудности в изучении иммунопатогенеза псориаза связаны с тем, что ключевые цитокины, продуцируемые в ходе воспаления, дают многочисленные эффекты и регулируют самые разнообразные процессы. У  большинства этих медиаторов нет строгой принадлежности к одному типу клеток и четкой нозологической специфичности, многие из  этих пептидов принимают участие в  развитии различных воспалительных заболеваний, а  секретировать их могут разные популяции клеток. Различные комбинации этих цитокинов, детерминированные генетически, определяют полиморфизм клинических проявлений псориаза.

Расширение знаний в области молекулярно-генетических и иммунологических основ патогенеза псориаза необходимо для создания и совершенствования новых подходов в таргетной терапии этого заболевания.

Перспективным методом лечения псориаза может оказаться разработка биологических молекул, направленных на устранение специфических «псори-атических» Т-клеток памяти, которые поддерживают персистенцию заболевания и принимают участие в развитии аутоиммунного воспаления. Контроль над иммунной памятью псориаза позволит радикально изменить исход заболевания.

Категория: О псориазе 22.09.2015 Просмотров: 23973 Комментарии: 3

Псориатический артрит. Основная информация.

Псориатический артрит является формой воспаления суставов, которое может наблюдаться у некоторых из миллионов американцев, больных псориазом. Псориаз является кожным заболеванием, проявляющимся характерной красной, шелушащейся сыпью, чаще всего на локтях, коленях, лодыжках, ступнях, руках, реже в других местах .

Какие существуют типы псориатического артрита?

Существуют пять типов псориатического артрита. Важно знать, какой тип псориатического артрита у вас, знать его особенности, чтобы выбрать правильную тактику.

  1. Симметричный псориатический артрит: Симметричный артрит проявляется, поражая суставы симметрично, обычно несколько парных суставов. Симметричный артрит склонен к  прогрессирующему течению различной степени тяжести и приводит к потере трудоспособности у 50% пациентов с этим типом артрита. Симметричный артрит в общих чертах напоминает ревматоидный артрит.
  2. Асимметричный псориатический артрит: При асимметричныом артрите в процес вовлекается несколько, обычно от одного до трёх суставов, больших или малых, например, коленый, тазобедренный, либо пястнофаланговые, межфаланговые суставы одного или нескольких пальцев. При асимметричном артрите не наблюдается поражения соответствующего парного сустава.
  3. С преобладающим поражением дистальных межфаланговых сочленений (ДМС): вид псориатического  артрита, выражающийся, прежде всего, поражением мелких суставов пальцев рук и ног ближе к ногтю. Иногда его путают с остеоартритом- заболеванием, приводящим к разрушению суставных хрящей и костей, а также суставной шпорой.
  4. Спондилёз: При спондилёзе страдает позвоночник, что выражается воспалением и нарушением подвижности  в шейном,  пояснично-крестцовом отделе . Также может наблюдаться поражение соединительной ткани суставов конечностей.
  5. Деформирующий артрит : Деформирующий артрит — это тяжелая форма псориатического артрита, приводящая к  деформации и разрушению мелких суставов пальцев рук и ног, приводящая к полной утрате подвижности сустава. Часто сочетается с поражением шейного и пояснично-крестцового отдела позвоночника. К счастью, этот вид псориатического артрита встречается редко.

Кто входит в группу риска для псориатического артрита?

Одинаково часто встречается у мужчин и женщин, примерно в 10 — 30% случаев псориаза наблюдается развитие псориатического артрита. Псориатический артрит может обнаружится в любом возрасте, но чаще всего поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет. Хотя причина неизвестна, генетические факторы, перенесённые инфекции, травмы, наряду с изменениями в работе иммунной системой, могут сыграть определенную роль в развитии заболевания.

Порядка 40% людей с псориатическим артритом  имеют семейный анамнез кожных или суставных заболеваний.

Наличие  псориаза хотя бы у одного родителя увеличивает вероятность заболеть псориазом на треть, пропорционально увеличивается и риск псориатического артрита.

Что провоцирует псориатический артрит?

Определённые факторы могут вызвать псориаз, включая следующие симптомы:

  • Повреждения кожи. Отслежена чёткая связь псориаза с повреждениями кожи, например, кожные инфекции, воспаление кожи или даже обширные ссадины могут спровоцировать псориаз.
  • Воздействие солнечной радиации. Большинство людей обычно считают загар полезным при псориазе. Вместе с тем, некоторые обнаруживают ухудшение самочувствия. Злоупотребление солнечными ваннами может усугубить течение псориаза.
  • Стрептококковая инфекция. Некоторые данные свидетельствуют о том, что стрептококковая инфекция может стать причиной псориаза. Доказана связь бактериальной инфекции с  каплевидным псориазом, его разновидностью, проявляющейся элементами, выглядящими как маленькие красные капли на коже.
  • ВИЧ. Псориаз обычно обостряется после инфицирования ВИЧ. Однако часто активность псориаза спадает в прогрессирующей стадии ВИЧ-инфекции.
  • Медикаменты. Массированная медикаментозная терапия способна спровоцировать или обострить псориаз. Примеры препаратов приведены ниже.

Что ещё провоцирует псориатический артрит?

  • препараты лития, применяемые для лечения биполярного расстройства (МДП)
  • бета-блокаторы, препараты, применяемые для лечения гипертонии
  • противомалярийные препараты, препараты, применяемые для лечения малярии
  • НПВС, противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен (Motrin и Advil) или напроксен (Aleve),  используемых в качестве болеутоляющих и жаропонижающих средств.
  • Эмоциональный стресс; многие пациенты находят связь обострения псориаза со стрессом, высокой психоэмоциональной нагрузкой.
  • Курение; курильщики имеют повышенный риск развития псориаза.
  • Алкоголь; алкоголь считается фактором риска развития псориаза, в частности у мужчин молодого и среднего возраста.
  • Гормональные изменения; тяжесть течения псориаза может колебаться с гормональными изменениями. Болезнь достигает пика в период полового созревания и климакса. У женщин с большой вероятностью будет наблюдаться улучшение во время беременности и обострение в послеродовом периоде, если изменения, как таковые, вообще будут наблюдаться.

Каковы признаки псориатического артрита?

Симптомы включают боль и отёчность в суставах конечностей и позвоночнике, утреннюю скованность, аналогичные ревматоидному артриту(воспаление суставов). Псориатический артрит может сопровождаться воспалением и в других органах, в том числе глазах, сердце, легких и почках.

Как лечат псориатический артрит ?

Лечение псориатического артрита включает теплые влажные примочки два раза в день, лечебную гимнастику и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Если улучшение незачительно или если имеются устойчивые изменения по результатам рентгенографиии, могут быть назначены противоревматические препараты с целью предотвращения необратимых изменений.

Излечим ли псориатрический артрит?

Хотя есть препараты, которые могут остановить прогрессирование болезни, лекарства от псориатического артрита нет. Лечение сводится к ослаблению болевых симптомов.

Осознавая проблему и зная, чего можно ожидать, вы сможете изменить, перераспределить обязанности, порядок мероприятий, отменить свои планы в дни обострений. Как только вы определитесь с особенностями вашего артрита и с тем, как ваш организм реагирует на лечение, и научитесь предвидеть обострение, вы сможете эффективно использовать лечебную гимнастику и медикаменты для облегчения состояния и устранения неудобств и дискомфорта.

Псориатический артрит: Симптомы

Желаете знать больше о симптомах псориатического артрита? Узнайте его проявления и симптомы, проконсультируйтесь с врачом, выясните, не пренадлежите ли вы к группе риска.

Связан ли псориатический артрит  с псориазом?

Псориаз является хроническим заболеванием кожи, при котором наблюдаются очаговые разрастания клеток эпидермиса, в результате образуются характерные утолщённые, белёсые, шелушащиеся, красные пятна(бляшки), обычно проявляющиеся на коже волосистой части головы, на коленях, локтях, но могут наблюдаться в любом месте.

У около 10 — 30% пациентов с псориазом наблюдается развитие псориатического артрита. Псориатический артрит может развиться в любом возрасте, но чаще всего поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет. Хотя причина неизвестна, генетические факторы, перенесённые инфекции, травмы, наряду с изменениями в работе иммунной системы, могут сыграть определенную роль в развитии заболевания.

Каковы признаки псориатического артрита?

Псориатический артрит часто выражается воспалением коленных, голеностопных и других суставов. Как правило, одновременно имеется несколько воспаленных суставов. Воспаленные суставы становятся болезненными, отёкшими, покрасневшими и горячими на ощупь. Иногда воспаление суставов в пальцах рук или ног приводит к массивному отеку и те приобретают вид «колбасок».

Характерной является тугоподвижность суставов, выраженная больше по утрам. Реже, при псориатическом артрите может поражатся много симметрично расположенных суставов, таким образом, имитируются симптомы  ревматоидного артрита.

Псориатический артрит может также выражаться воспалением позвоночника (спондилит) и крестца, сопровождаемый  болью и скованностью в пояснице, ягодицах, шее и верхней части спины. Примерно в  50% случаях пациентов со спондилитом  может быть обнаружен генетический маркер HLA-B27. В редких случаях псориатический артрит поражает мелкие суставы на концах пальцев. Очень тяжёлая, разрушительная форма артрита, называемого «деформирующим», может привести к быстрому повреждению суставов конечностей и утраты ими их функции. К счастью, этот вид артрита встречается редко.

У пациентов с псориатрическим артритом может развиться воспаление сухожилий (тендинит) и хрящей. Воспаление ахиллесова сухожилия сопровождается болью при ходьбе и подъёме по лестнице. Воспаление хрящей,  связывающих ребра с грудиной (грудной костью), и сопровождаемое болью  в груди, называется костохондритом.

Вызывает ли псориатический артрит воспаление органов?

Да. Псориатический артрит может сопровождаться воспалением и в других органах, таких, как глаз, лёгкие и аорта. Воспаление в радужной оболочке глаза (Iris), называется «ирит» — болезненное состояние, которое может усугубляться ярким светом.

Иногда необходимо введение  кортикостероидов непосредственно в глаз больных с иритом, чтобы уменьшить воспаление и предотвратить слепоту. Воспаление окружающей лёгкие серозной оболочки (плеврит) вызывает одышку, а также боль в груди, особенно при глубоком дыхании. Воспаление аорты (аортит) может привести к недостаточности  аортального клапана, что приводит к сердечной недостаточности и одышке.

Изменения ногтей- частое явление у пациентов с псориатическим артритом. Волнистые, с чередованием поперечных валиков и канавок ногти наблюдаются в 80% случаев пациентов с псориатическим артритом. Интересно, что эти характерные изменения ногтя наблюдается довольно редко у больных, не имеющих артрита.

Отмечается частое появление угрей  у больных псориатическим артритом. Был описан новый синдром, характеризующийся воспалением синовиальной оболочки (синовит), угрями и пустулами на ногах и ладонях, утолщением и воспалением костей(гиперостоз и остит).  Этот синдром на данный момент носит название «синдром SAPHO».

Когда я должен позвонить врачу по поводу псориатического артрита?

Если у вас есть псориаз и вы испытываете боли в суставах, вам следует поговорить с врачом. Вы должны также обратиться к своему врачу, если у вас есть следующие симптомы:

  • скованность в суставах
  • боль или припухлость в суставах
  • раздражение и покраснение глаз

В целях выявления псориатического артрита, ваш врач проведёт внешний осмотр, назначит анализы крови, суставной жидкости, а также рентгенографическое исследование с целью определить характер изменений в больном суставе и чтобы исключить другие заболевания. Конечно, наличие псориатических бляшек облегчит врачу диагностику псориатического артрита.

Псориатический артрит диагностируют, главным образом, опираясь на клиническую картину, наличие внешних признаков псориаза и типичные воспаления суставов позвоночника и других суставов. При псориатическом артрите анализы крови, такие, как высокая СОЭ, лишь отражают наличие воспаления в суставах и другие органах. Другие анализы крови, такие, как ревмопробы, проводят для исключения диагноза ревматоидного артрита.

При воспалении больших суставов, например, коленных, может быть выполнена пункция сустава . Артроцентез представляет собой процедуру, при которой стерильной иглой проводят забор (аспирацию) жидкости из воспалённых суставов. Жидкость затем анализируют на факт присутствия инфекции, подагрические кристаллы и другие признаки патологических процессов.

Рентгенография может показать изменения хряща или кости при дифференцированной диагностике спондилита, артрита крестцово-подвздошных суставов и суставов конечностей. Типичная картина рентгенографического исследования представляется костной эрозией в результате артрита. Анализ крови на генетический маркер HLA-B27, упомянутый выше, будет положительным более чем в 50% случаев пациентов с псориатическим артритом, имеющих воспаление позвоночника.