Псориаз единичные бляшки

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

  • Стадии и причины заболевания
  • Симптомы заболевания
  • Методы терапии
  • Медикаментозная терапия включает в себя:
  • Фототерапия (ультрафиолетовое облучение)
  • Плазмоферез
  • Альтернативные методы лечения
  • Диета при заболевании
  • Профилактические действия
  • Выводы и рекомендации

Каплевидный псориаз – это одна из форм псориаза, то есть неинфекционное заболевание кожи, которое заключается в нарушении процесса созревания клеток эпидермиса.

Чаще всего этот псориаз проявляется в подростковом возрасте. Лечить его можно народными средствами и медикаментозным способом, зависимо от того какие симптомы заболевания.

загрузка...

Стадии и причины заболевания

Каплевидный псориаз — это вид псориаза, который появляется в виде красных папул с чешуйками, они выглядят как маленькие ранки (капли).

Заболевание на руке Располагаются они таким образом, что нельзя предугадать, где появится новое воспаление.

Каплевидный псориаз является хроническим заболеванием, поэтому полное излечение невозможно. Обострение может смениться только временным периодом ремиссии.

Как правило, обостряется заболевание в осенне-зимний период.

загрузка...

Стадии заболевания:

  1. Мягкий псориаз. Эта стадия выражается единичными папулами. Кожа поражается высыпками менее чем на 3%.
  2. Умеренный псориаз. На этой стадии поражение кожных покровов может быть до 10%.
  3. Тяжелая форма. Поражение кожи на этой стадии составляет более 10%. Лечение такой формы сложное, и терапия подбирается индивидуально.

На первой стадии появляются единичные маленькие по размерам воспаления. А вследствие течения болезни бляшки увеличиваются.

Основные причины возникновения заболевания:

  • Неврологический стресс;
  • Генетическая предрасположенность;
  • Гормональный сбой;
  • После перенесенного инфекционного заболевания;
  • Вирусные антигены;
  • Нарушенный обмен веществ.

Эти причины весьма поверхностны, так как это всего лишь предположения.

Точно установлено, что каплевидная форма псориаза может прогрессировать, если есть наличие в организме инфекционного агента, то есть вирусные или бактериальные инфекции.

к содержанию ↑

Симптомы заболевания

Симптомы каплевидного псориаза возникают внезапно и достаточно нестабильны.

Нестабильность заболевания выражается в том, что эти высыпки могут пропадать и проявляться с новой силой в других местах.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Проявляется этот вид псориаза в виде папул бледно-розового цвета, а иногда они могут меняться до лилового.

Эти симптомы могут возникать даже на лице больного, что характерно только для каплевидной формы псориаза.

Симптомы каплевидного псориаза:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Псориатические бляшки выглядят как маленькие раны овальной формы.
  • Бляшки могут появляться по всему телу.
  • Шелушение и зуд.

к содержанию ↑

Методы терапии

Лечение каплевидного псориаза заключается в комплексной терапии. Для начала пациенту нужно:

  • Поменять рацион питания. Он должен быть сбалансированным, и следует исключить из него все вредные продукты.
  • Пить больше воды, преимущественно щелочные минеральные воды.
  • Не подвергаться нервным стрессам.
  • Отказаться от вредных привычек (алкоголь, курение).

На каплевидный парапсориаз воздействуют с помощью традиционного лечения. К этому методу относится лечение лекарствами местного воздействия. К ним относятся мази, спреи, гели и т.д. А также прием иммуномодуляторов и витаминов.

Еще современная медицина при лечении каплевидной формы псориаза применяет физиотерапию, плазмоферез и ультрафиолетовое облучение (фототерапию).

к содержанию ↑

Медикаментозная терапия включает в себя:

  • Прием антигистаминных препаратов (Кларитин, Тавегил, Супрастин и т.д.);
  • прием витаминов (А, Е, D);Применение мази
  • прием глюкокортикостероидов (антибиотики), которые уменьшают воспаление в организме.
  • прием цитостатиков – эти препараты замедляют процесс деления клеток (Например, Мототрексат);
  • лекарственные средства наружного применения (например, Король кожи).

Наружные лекарства могут быть в виде мазей с салициловой кислотой и стероидами. Например, это может быть «Белосалик», «Псоракс», серно салициловая мазь и т.д. Довольно часто назначают мазь от псориаза «Король кожи».

к содержанию ↑

Фототерапия (ультрафиолетовое облучение)

Это процедура, при которой идет процесс облучения кожи ультрафиолетовыми лучами.

Для псориаза подходят генерирующие излучение UVB и UVA. Излучение UVA сильнее воздействует, так как ультрафиолетовые волны длиннее.

Зависимо от того какие симптомы у пациента, назначается соответственный вид облучения.

Лечение фототерапиейУльтрафиолетовые лучи замедляют размножение клеток эпидермиса и уменьшают воспаление на коже. Применяют эту процедуру при поражениях средней тяжести и тяжелых формах.

Виды фототерапии, которые применяют при псориазе:

  • Селективная – это вид фототерапии, которому характерно длинноволновое и средневолновое излучение.
  • ПУВА – еще этот метод называют фотохимиотерапия, при использовании такого излучения нужно принимать фотосенсибилизирующий препарат;
  • Узковолновая фототерапия УФБ-лучами.

к содержанию ↑

Плазмоферез

Плазмоферез – это процедура, при которой очищается кровь.

Применение плазмофереза Различные вредные вещества могут провоцировать развитие воспалительного процесса.

Этот метод достаточно эффективен, после него проходит процесс обострения воспалений. Ремиссия может наступить на достаточно большой срок.

Методы традиционной медицины намного лучше действуют, если применять их в комплексе с народными средствами.

к содержанию ↑

Альтернативные методы лечения

Рекомендуется лечить каплевидную форму псориаза народными средствами:

    • Необходимо принимать травяные ванны. Для этого подойдут чистотел, ромашка, череда.
    • Пить травяные чаи, которые оказывают успокаивающее, противовоспалительное действия. Травы: цвет липы, ромашка, мята, лаванда и т.д.

Лечение травами

  • Очень полезным является облепиховое масло. Его следует употреблять внутрь (1 ч.л. натощак) и мазать пораженную кожу.
  • Участки кожи, пораженные бляшками, следует смазывать настойкой из чистотела, желательно на красном вине.

На каплевидный псориаз отлично воздействует «Монастырский чай», так как его травяной состав способствует восстановлению и снимает воспаление в организме. Он снимает зуд, является противоалергенным средством, восстанавливает нормальную циркуляцию крови и т.д.

к содержанию ↑

Диета при заболевании

Каплевидный парапсориаз, не зависимо от того какой тяжести симптомы, и какие его причины, нужно лечить в комплексе с диетой. Продукты, которые нужно употреблять при заболевании:

  • Больше каш, например, гречневая, пшеничная, овсяная.
  • Овощи, фрукты и зелень.
  • При псориазе очень полезны брусника и голубика.
  • Рыба (вареная или на пару), желательно жирных сортов.
  • Свежевыжатые соки.
  • Кисломолочные продукты.

Нельзя употреблять:

  • Кофе.
  • Жирные сорта мяса.
  • Сахар.
  • Выпечка.
  • Острые приправы, уксус.
  • Алкогольные напитки.

Употреблять пищу нужно маленькими порциями, но часто. Много пить жидкости.

Что касается овощей и фруктов, то тут нет ограничений, их следует есть побольше независимо от того, когда был последний прием пищи.

к содержанию ↑

Профилактические действия

Следует увлажнять кожу, особенно после приема водных процедур. Нельзя допускать, чтобы кожа стала сухой и нарушилась гидролипидная ее оболочка.

Зуд при заболеванииСледует избегать любых повреждений кожи (царапины, расчесы и др.) и даже мыться нужно только мягкой губкой.

Очень часто каплевидный псориаз появляется после перенесенной ангины, отита и т.д. Так что следует стимулировать иммунную систему.

Следует избегать стрессовых ситуаций. Не употреблять алкоголь.

к содержанию ↑

Выводы и рекомендации

Эффективность и стоимость лечения каплевидного псориаза, зависят от того какие причины возникновения и стадия заболевания.

Иногда для положительного результата нужно принимать лекарства, а бывают случаи, когда нужна комплексная терапия, включая плазмоферез и фототерапию. Лечение будет более эффективное, если пользоваться народными средствами.

Каплевидный псориаз эффективнее поддается лечению, если диагностируется на ранней стадии. В этом случае можно избежать тяжелой стадии болезни. При этом псориазе самолечение недопустимо, обязательно нужна консультация врача.

Важно! Лечение народными средствами может осуществляться только после консультации со специалистом.

Adblock
detector

Псориаз кожи

Псориаз  — хроническое мультифакториальное иммуноопосредованное воспалительное заболевание кожи. Заболеваемость псориазом в  Европе варьирует от  0,6 до  6,5%, составляя в  среднем 2—3%, в  США  — около 3%. Наиболее часто встречается бляшечный псориаз.

Патоморфологические изменения при этой клинической форме заболевания представлены псориазиформной гиперплазией эпидермиса (акантоз с равномерным удлинением эпидермальных отростков и  папилломатоз), гиперпаракератозом, очаговым агранулезом и формированием микроабсцессов Мунро.

Изменения эпидермиса обусловлены продукцией каскада провоспалительных цитокинов и факторов роста иммунными клетками, аккумулирующимися в  дерме в  основании псориатических высыпаний. Эти медиаторы воспаления вызывают гиперпролиферацию кератиноцитов, ускорение (до 8 раз) и, как следствие, нарушение их дифференцировки.

В дерме наблюдаются расширение и извитость кровеносных сосудов поверхностной сети, неоангиогенез, образование преимущественно периваскулярных умеренной плотности лимфоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в сосочковой части.

Исследования псориаза кожи

Участники иммунного воспаления

Иммуногистохимическое исследование пораженной кожи больных псориазом позволило определить фенотип основных иммунных клеток, вовлеченных в  воспалительный процесс. Одними из  доминирующих популяций клеток являются Т-лимфоциты (CD3+), количество которых в  области высыпаний увеличивается в 6—10 раз по сравнению с кожей здоровых людей.

Около 2/3 Т лимфоцитов представлены CD4+ клетками, которые встречаются исключительно в дерме, располагаясь группами (гнездами), и цитотоксическими лимфоцитами (CD8+), локализующимися рассеянно — около 1/4 в эпидермисе и 3/4 — в сосочковой дерме. CD4+ лимфоциты состоят из  субпопуляций Т-хелперов 1-го и 17-го типов (Th1 и Th17), а также Т-регуляторных клеток (T-reg). Последние составляют около 20—25% всех Т-клеток и встречаются преимущественно в сосочках дермы в составе инфильтратов.

Более 90% всех Т-лимфоцитов несут на своей поверхности молекулу CD45RO, что свидетельствует о зрелости этих клеток и прохождении ими в лимфоидных органах антигенспецифической дифференцировки. После завершения воспаления и разрешения псориатических высыпаний в  коже сохраняется часть этих лимфоцитов, формируя иммунную память.

Подобные клетки, хранящие информацию об определенном антигене (резидентные Т-клетки памяти), являются неотъемлемой частью адаптивного иммунитета. Они накапливаются в организме на протяжении всей жизни, концентрируясь преимущественно в пограничных тканях (кожа, желудочно-кишечный тракт), и выполняют функцию иммунного барьера.

Молекулы-адрессины CLA (cutaneous lymphocyte-associated antigen — антиген лимфоцитов, ассоциированных с кожей) и CCR4 (C-C chemokine receptor type 4  — C-C рецептор хемокина 4), расположенные на поверхности дермальных CD45RO+ клеток памяти, удерживают их в коже. Т-клетки памяти являются субстратом длительной (пожизненной) персистенции псориаза и  принимают участие в  развитии аутоиммунного воспаления при каждом рецидиве. Роль иммунной Т-клеточной памяти в патогенезе псориаза была продемонстрирована в эксперименте на иммунодефицитных мышах.

После пересадки им здоровой на вид кожи больных псориазом, содержащей CD45RO+ лимфоциты, у  мышей развивались псориатические высыпания. Дендритные клетки (ДК) представлены в  коже больных псориазом единичными плазмацитоидными ДК (CD123+) и многочисленной популяцией ДК миелоидного происхождения. К последним относятся несколько разновидностей ДК. Это клетки Лангерганса (юные ДК, Langerin+, CD1a+), которые у  здоровых людей и у больных псориазом в период ремиссии располагаются в нижних слоях эпидермиса и, соединяясь своими отростками, образуют сеть.

В прогрессирующий период заболевания они в значительном количестве встречаются в сосочковой дерме. CD11c+ клетки (TNF-α/iNOS-продуцирующие ДК) локализуются преимущественно в составе дермальных инфильтратов, их численность эквивалентна всем Т-лимфоцитам. Около 10% миелоидных ДК составляют зрелые CD83+ клетки, располагающиеся в дерме в области эпидермо-дермального сочленения и эпидермисе.

Провоцирующие факторы псориаза

Предрасположенность к  развитию псориаза наследуется полигенно. При этом вероятность развития заболевания у  одного из  монозиготных близнецов, второй из  которых заболел псориазом, составляет 60—75%. Масштабные генетические исследования показали, что предрасположенность к  псориазу ассоциирована с генами, регулирующими адаптивные иммунные реакции и функционирование эпидермального барьера.

К факторам, провоцирующим развитие псориаза и  ухудшающим его течение, относят стрептококковую инфекцию лимфоглоточного кольца, психологический стресс, курение, избыточное употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов (β-адреноблокаторы, аминохинолины и др.).

Аутоиммунное воспаление

Воспалительный процесс при псориазе носит аутоиммунный характер. Важная роль в  дисрегуляции иммунного ответа отводится инфекционным антигенам. Ранее предполагалось, что развитие псориаза после перенесенной стрептококковой инфекции глотки связано со  структурной гомологией М-протеина Streptococcus pyogenes и белков кератиноцитов (кератин-6, пероксиредоксин-2, белок теплового шока-27), являющейся причиной перекрестных иммунных реакций (теория «молекулярной мимикрии»).

Исследование периферической крови показало, что сенсибилизацией к гомологичному пептиду обладают только CD8+ лимфоциты, а не CD4+ клетки. В то же время именно CD4+ лимфоциты первые мигрируют в кожу в  самом начале формирования псориатической папулы. Инъекция CD4+ клеток, взятых из периферической крови пациентов с псориазом, в кожу экспериментальных имунодефицитных мышей с пересаженной от больных псориазом интактной кожей вызывало развитие псориатических высыпаний.

У больных псориазом в небных миндалинах и периферической крови выявляется повышенное количество CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов, экспрессирующих на своей поверхности адресную молекулу CLA. Наличие этой «якорной» молекулы у лимфоцитов является причиной их специфической миграции в кожу и постоянного нахождения там. Более того, у больных псориазом на CLA-позитивных Т-лимфоцитах миндалин выявляется высокая экспрессия рецептора к интерлейкину-23 (IL-23), играющего ключевую роль в процессе их дифференцировки в Th17.

Эти данные убедительно свидетельствуют, что лимфоглоточное кольцо (вторичный лимфоидный орган) при псориазе является источником эффекторных Т-лимфоцитов, мигрирующих в кожу (резидентные дермальные Т-лимфоциты). Воспалительный процесс в лимфоидной ткани глотки, наиболее часто вызываемый Str. pyogenes, лишь стимулирует интенсивную пролиферацию и дифференци- ровку Т-клеток, их выход в системный кровоток. О гематогенном распространении этих лимфоцитов можно судить по диссеминированному характеру высыпаний на коже при каплевидном псориазе.

При развитии рецидива псориаза в дерме в основании псориатической папулы наблюдается пролиферация Т-клеток. Этот факт опровергает теорию, согласно которой Т-лимфоциты в коже больных псориазом при развитии воспаления накапливаются исключительно путем миграции из лимфоидных органов. Формирование и рост псориатических высыпаний происходят при увеличении в пораженной коже количества Т-клеток, в том числе и путем их интрадермальной пролиферации.

При обострениях псориаза высыпания часто развиваются на тех местах, где еще недавно существовали псориатические бляшки. Количество CD45RO+ клеток на этих участках кожи, внешне неизмененной, в несколько раз превышает их численность у здоровых людей. Вероятно, специфические для псориаза резидентные Т-клетки памяти, оставшиеся в коже после первой манифестации заболевания, принимают непосредственное участие во всех последующих рецидивах болезни.

Роль цитозольной ДНК

В  качестве наиболее вероятного аутоантигена, инициирующего иммунное воспаление при псориазе, рассматривается цитозольная ДНК. В  норме молекула ДНК в клетке находится только в ядре, небольшие фрагменты присутствуют в митохондриях. В цитоплазме ДНК может встречаться при патологически повышенной проницаемости ядерной мембраны, механических или иммунных повреждениях, захвате кератиноцитами ДНК соседних разрушенных клеток.

Посредством взаимодействия с различными внутриклеточными ДНК-сенсорами — сигнальными молекулами распознавания внеядерной ДНК (TLR9: Toll-like receptor — Толл-подобный рецептор, белок AIM2 и др.) цитозольная ДНК стимулирует продукцию кератиноцитами цитокина IL-1β и интерферонов (IFN) I и II типов плазмацитоидными ДК.

Высвобождаемый IL-1β индуцирует воспалительный процесс, а IFN через факторы транскрипции (STAT-1, -2, NF-κB и др.) активируют большое количество IFN-стимулируемых генов, кодирующих медиаторы воспаления. Цитокин IL-1β активирует антигенпрезентирующие свойства ДК за счет усиления синтеза антигенов системы HLA I и II классов. Кроме того, IFN I и II типов повышают экспрессию на  поверхности миелоидных ДК костимулирующих молекул  — CD40, CD80, CD86, которые участвуют в активации Т-лимфоцитов, а также влияют на баланс Th1/Th2, способствуя развитию Th1-ответа.

Частая локализация псориатических высыпаний в области волосистой части головы, локтевых и коленных суставов может быть связана с травматизацией этих участков кожи и повреждением кератиноцитов, приводящим к выходу ДНК в цитозоль. Аналогичным образом объясняется развитие изоморфной реакции.

Важную роль в  повышении иммуногенности цитозольной ДНК при псориазе играют антимикробные пептиды. В частности, кателицидин LL-37 — универсальный модулятор воспаления, образует в цитоплазме клетки комплекс с молекулой ДНК и способствует ее транспортировке в  эндосомы, где локализуются ДНК-сенсоры TLR9. При этом мнения исследователей диаметрально противоположны. Одни авторы предположили, что антимикробный пептид LL-37 играет роль аутоантигена и  усиливает воспалительный процесс.

У больных псориазом были выявлены сенсибилизированные к кателицидину Th17 клетки, количество которых коррелирует с тяжестью заболевания. Другие считают, что LL-37 тормозит развитие иммунного воспаления, снижая иммуногенность цитозольной ДНК и подавляя продукцию кератиноцитами хемокина CCL20 (Chemokine (C-C motif) ligand-20) — специфического аттрактанта Th17. Доказательством этой точки зрения является повышение уровня кателицидина LL-37 в коже больных псориазом при УФ-облучении и применении аналогов витамина D, сопровождающееся разрешением высыпаний.

Таким образом, реакция врожденного иммунитета на цитозольную ДНК, направленная на элиминацию из организма чужеродного (инфекционного) антиге на у больных псориазом вследствие генетически детерминированных сбоев в работе иммунной системы, может стать начальным этапом нарушений аутотолерантности и развития аутоиммунного воспаления.

Дендритные клетки

В настоящее время изучена роль отдельных субпопуляций иммунных клеток в патогенезе псориаза. В то же время моделирование общей схемы развития заболевания, последовательности событий, многочисленных и разнообразных эффектов межклеточных взаимодействий на всех этапах воспаления происходит во многом гипотетично.

Инициация иммунного ответа происходит в  эпидермисе на  ДНК-сенсорах кератиноцитов. Сигнал активации от кератиноцитов получают клетки Лангерганса, которые захватывают провоцирующий антиген и перемещаются в дерму. В дерме клетки Лангерганса вовлекают в  воспаление плазмацитоидные ДК. Последние встречаются в коже больных псориазом преимущественно на начальных этапах воспалительного процесса. Эти клетки секретируют значительные количества α-, β- и γ-IFN, которые вызывают миграцию Т-лимфоцитов в формирующуюся псориатическую папулу.

Активация клеток Лангерганса после перемещения в дерму сопровождается их дифференцировкой в дермальные миелоидные ДК, изменением иммунофенотипа (наблюдается потеря специфического маркера CD207+/Langerin+), утратой фагоцитирующих свойств. Такие ДК мигрируют в регионарные лимфоидные органы (благодаря экспрессии хемокинового рецептора CCR7), где в качестве антигенпрезентирующих клеток они участвуют в  антигенспецифической дифференцировке пролиферирующих наивных Т-лимфоцитов, обеспечивающих развитие адаптивного иммунного ответа.

CD11c+ ДК представляют одну из  наиболее многочисленных популяций, встречающихся в коже больных псориазом. Моноциты в значительном количестве мигрируют в  дерму, накапливаются в  основании псориатической папулы и  дифференцируются в CD11c+ ДК. Увеличение численности CD11c+ клеток у  больных псориазом наблюдается только в коже, а не в периферической крови, что свидетельствует об  их интрадермальной дифференцировке.

Эти клетки являются основным источником синтеза ключевого цитокина воспаления — фактора некроза опухоли-α (TNF-α) и  индуцибельной синтазы окиси азота (iNOS), в  связи с  чем получили название  — TNF-α/iNOS-продуцирующие ДК (Tip-DCs). Фермент iNOS посредством образования окиси азота вызывает выраженную вазодилатацию сосудов дермы в области псориатических высыпаний.

Роль Т-лимфоцитов в псориазе кожи

Из  лимфатических узлов Т-лимфоциты (CD4+ и  CD8+), прошедшие специфическую дифференцировку, попадают в кожу благодаря «адресной доставке», которую обеспечивают на их поверхности молекулы, тропные к коже. Лимфоциты Тh1 продуцируют в  коже больных псориазом ряд провоспалительных цитокинов, среди которых ключевым является γ-IFN. Роль Тh1  клеток на самых ранних этапах воспаления сводится к усилению и расширению этого процесса, вовлечению в него других клеток-участников.

Посредством синтезируемого γ-IFN, контролирующего транскрипцию группы интерферонстимулируемых генов, Тh1 вызывают усиленный синтез окружающими клетками (кератиноцитами, фибробластами, эндотелиоцитами и др.) хемокинов, молекул адгезии, провоспалительных цитокинов и других биологически активных веществ.

Благодаря хемокинам (CCR5, CXCL9, CXCL10, IL-8) в коже в  области формирующейся псориатической папулы концентрируется значительное количество иммунных клеток, представленных главным образом различными субпопуляциями Т-лимфоцитов, ДК, моноцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Секретируемые Тh1 цитокины TNF-α и IL-6, обладающие многообразными эффектами, являются важнейшими медиаторами острой фазы воспаления.

Лимфоциты Th17 практически не  встречаются в коже здоровых людей. Участие этих клеток в воспалительном процессе ассоциировано с  развитием аутоиммунного ответа. Th17 занимают важное место в патогенезе псориаза, их участие в воспалительном процессе придает ему специфический характер и приводит к развитию клинических проявлений, характерных для псориаза.

Глобальные генетические исследования выявили ассоциацию между развитием псориаза и полиморфизмом генов IL-23R и TRAF3IP2, регулирующих численность и активность субпопуляции Th17. Опыт применения антител, блокирующих общую субъединицу IL-12/IL-23, цитокин IL-17 или его рецептор IL-17R, продемонстрировал их высокую эффективность в  терапии псориаза.

Th17 экспрессируют фактор транскрипции RORC, рецептор к IL-23, хемокиновый рецептор CCR6 и рецептор к  лектину CD161. Дифференцировка в  Th17 происходит из  предшественников  — CD4+CD161+ клеток в присутствии IL-1β и IL-23. Зрелые Th17 продуцируют провоспалительные цитокины, из  которых важное значение имеют IL-17 и IL-22. IL-17, состоящий из мономеров IL-17A и IL-17F, способен связываться с рецептором к IL-17, который экспрессируется на кератиноцитах, эндотелиоцитах, Т-лимфоцитах, моноцитах, фибробластах.

Результатом этого взаимодействия является усиление продукции цитокинов IL-6 и IL-8. Секреция IL-8, являющегося хемоаттрактантом для нейтрофильных лейкоцитов, вызывает накопление этих клеток в  области псориатических высыпаний и  образование микроабсцессов Мунро. IL-22 и IL-17 вызывают гиперпролиферацию и нарушение дифференцировки кератиноцитов, что приводит к развитию гиперплазии эпидермиса, агранулеза и  гиперпаракератоза.

IL-17 вызывает также экспрессию ряда хемокинов, вовлекающих в очаг воспаления Т-лимфоциты, моноциты и ДК. Под влиянием IL-17 на фибробластах появляются хемокины CXCL13 и CCL19. Эти хемокины приводят к миграции в дерму лимфоцитов и могут индуцировать формирование эктопической лимфоидной ткани, в которой происходит образование новых аутореактивных Т-лимфоцитов.

CD8+ лимфоциты больных псориазом взаимодействуют в лимфоидных органах и коже с антигенпрезентирующими ДК и стимулируют продукцию ими IL-12 (субъединицы IL-12p70). Секреция этого цитокина вызывает дифференцировку наивных Т-клеток в Тh1, значительное увеличение их численности и подавление образования Тh2. Другой важной функцией CD8+ клеток в формирующихся псориатических бляшках является их участие в быстрой дифференцировке моноцитов, мигрирующих в пораженную кожу из пери- ферической крови, в CD11c+ ДК.

Заключение о псориазе кожи

Несмотря на  многочисленные исследования, направленные на изучение молекулярных механизмов развития псориаза, накопленные сведения о роли различных популяций клеток в этом процессе и эффектах продуцируемых ими медиаторов, на сегодняшний день нет целостного понимания иммунного патогенеза псориаза. Статичное описание патоморфологии иммунного воспаления при этом заболевании не отражает совокупности всех происходящих процессов и межклеточных взаимодействий.

Постоянно расширяются наши представления об особенностях функционирования иммунной системы. До недавнего времени существовала парадигма, что дифференцировка Т-лимфоцитов имеет однонаправленный линейный характер. Это в значительной мере упрощало изучение патогенеза иммуноопосредованных заболеваний.

В последние годы появились сведения о том, что клетки иммунной системы обладают высокой пластичностью  — способностью одной субпопуляции быстро менять фенотип и  дифференцироваться в  другую клеточную линию. Дифференцировка Т-лимфоцитов в субпопуляции Th1, Th2, Th17 или T-reg не является окончательной и необратимой. Под действием факторов микроокружения цитокиновый профиль лимфоцитов, который определяет функциональную принадлежность этих клеток, может полярно меняться.

Так, Th17 в  присутствии IL-12 и/или TNF-α приобретают промежуточный цитокиновый профиль Th1/Th17 клеток, продуцируя одновременно γ-IFN и IL-17, или демонстрируют свойства Th1 клеток — не синтезируют IL-17, а производят исключительно γ-IFN. В отличие от классических Th1 новая субпопуляция клеток экспрессирует молекулу CD161 и обладает более высоким воспалительным потенциалом. Увеличение численности этих клеток коррелирует с прогрессией заболевания.

В другом исследовании показано, что Т-регуляторные клетки (FOXP3+), которые являются иммуносупрессорами, должны сдерживать экспансию Th17 и подавлять аутоиммунные реакции, в псориатических очагах в условиях высокого содержания IL-23 сами дифференцируются в клетки, продуцирующие IL-17А (фенотип CD4+IL-17А+FOXP3+).

В результате этого аутоиммунное воспаление, опосредованное Th17, не останавливается, а, наоборот, продолжает развиваться. Способностью к подобной трансформации в  большей степени обладают Т-лимфоциты больных с тяжелыми формами псориаза, чем клетки пациентов с  легким течением болезни и  здоровых лиц.

Определенные трудности в изучении иммунопатогенеза псориаза связаны с тем, что ключевые цитокины, продуцируемые в ходе воспаления, дают многочисленные эффекты и регулируют самые разнообразные процессы. У  большинства этих медиаторов нет строгой принадлежности к одному типу клеток и четкой нозологической специфичности, многие из  этих пептидов принимают участие в  развитии различных воспалительных заболеваний, а  секретировать их могут разные популяции клеток. Различные комбинации этих цитокинов, детерминированные генетически, определяют полиморфизм клинических проявлений псориаза.

Расширение знаний в области молекулярно-генетических и иммунологических основ патогенеза псориаза необходимо для создания и совершенствования новых подходов в таргетной терапии этого заболевания.

Перспективным методом лечения псориаза может оказаться разработка биологических молекул, направленных на устранение специфических «псори-атических» Т-клеток памяти, которые поддерживают персистенцию заболевания и принимают участие в развитии аутоиммунного воспаления. Контроль над иммунной памятью псориаза позволит радикально изменить исход заболевания.

Категория: О псориазе 22.09.2015 Просмотров: 23977 Комментарии: 3

Чем отличается экзема от псориаза?

Экзема и псориаз являются патологиями, поражающими кожные покровы человека, они имеют схожие и отличительные черты. Врачам до конца не известны все причины возникновения этих заболеваний.

  • В чем особенность псориаза
  • Что такое экзема?
  • Отличия псориаза и экземы
  • Лечение заболеваний

В чем особенность псориаза

Псориазом называют системное заболевание кожных покровов, для него характерно хроническое течение, образование на поверхности кожных покровов высыпаний, покрытых плотными чешуйками.

Патология относится к тяжелым дерматозам, при обострении заболевания серьезно страдают многие системы организма. Без адекватной терапии псориаз приобретает генерализованную форму, вплоть до летального исхода. Некоторым пациентам дают вторую группу инвалидности.

Заболевание настолько многогранное, что в зависимости от локализации папулы могут быть разного размера и формы. Известно много случаев, когда начинались проблемы с нижними конечностями и суставами.

Врачи подразделяют заболевание на два типа: непустулезный (вульгарный псориаз, псориатическая эритродермия, монетовидный, бляшечный), пустулезный (включает  множество видов псориаза). Причинами болезни становятся перебои работы эндокринной системы, генетическая предрасположенность, изменения в обмене веществ.

Основными триггерами болезни выступают:

  1. травмы;
  2. перемена климата;
  3. недостаточное питание;
  4. понижение иммунитета.

В перечень предрасполагающих факторов включен даже банальный насморк, легкое недомогание также может спровоцировать вспышку псориаза.

Если немного поскоблить папулу, отмечается усиление шелушения, при удалении терминальной пленки на покровах виднеется гладкая, ровная поверхность, проступают капельки крови.

При травмировании, агрессивном воздействии бытовой химии активно появляются все новые бляшки, данный процесс называется феноменом Кебнера.

Что такое экзема?

Экзема (контактный дерматит, сухая экзема, нейродермит) – дерматологические заболевания, при которых появляются кожные высыпания воспалительного характера. Недуг протекает в острой и хронической форме, сопровождается жжением, зудом, имеется предрасположенность к рецидивам.

Различают несколько форм патологии. Экзема недуг полиэтиологический, иными словами, ее возникновению и развитию предшествуют многочисленные субъективные и объективные факторы.

Как правило, происхождение болезни связано с наследственностью, иммунной недостаточностью, нервным напряжением, инфекционными и аллергическими факторами. Если полностью не избавиться от заболевания, повреждения и воспалительные реакции только усиливаются.

Выделяется несколько стадий течения экземы:

  • эритематозная;
  • папуловезикулезная;
  • мокнущая;
  • корковая.

Эритематозная стадия отличается отечностью, гиперемией, зудом. Затем развивается папуловезикулезная стадия, при которой образуются группы пузырьков, их еще называют везикулами. После вскрытия повреждений образуются мелкие эрозии, не имеющие четких границ. Из них наружу постепенно вытекает серозный экссудат. Поверхность постоянно мокнет, зуд и воспалительный процесс усиливаются.

Спустя некоторое время выделения засыхают, прекращаются в серозные корки. Острая стадия перетекает в хроническую форму, в области поражения растет инфильтрация, покровы уплотняются.

Кроме корок отмечается шелушение, одновременно с этим появляются везикулы или серопапулы. Экзема проявляется в нескольких формах: истинная, микотическая, микробная, себорейная, профессиональная. Истинная иначе называется идиопатической, появляется на руках и коже лица. Микотическая экзема становится следствием аллергической реакции или грибковой инфекции, имеет очаги мелкие, с четкими краями.

Микробная форма экземы развивается в местах травм, язв, инфицированных участков на коже нижних конечностей. Воспаленные ткани располагаются близко друг к другу, не остается участков чистой кожи, происходит наслоение гнойных корок. Рядом наблюдаются единичные пустулы, их численность определяется силой воспалительного процесса.

Для себорейной формы характерны пятна в местах локализации сальных желез:

  • грудь;
  • спина;
  • голова.

Отличительной особенностью следует назвать объединение воспаленных тканей в большие очаги. Что касается профессиональной экземы, она развивается у пациентов, кто работает на вредных производствах. Иногда диагностируют и другие типы экзем, возникновение связывают с возрастными изменениями. Патология может развиваться у детей.

Людям с дерматитом рекомендовано ограничивать водные процедуры, походы в сауну, баню. При обнаружении аллергена его требуется максимально устранить из обихода, к аллергенам относят косметику, пыль, продукты питания, бытовую химию.

Улучшить состояние покровов помогает соблюдение правильного режима дня, пациент должен полноценно отдыхать, высыпаться. Полезно хотя бы раз в год проходить лечение ультрафиолетовым светом, проводить санаторно-курортное оздоровление. Диета предполагает отказ от острых, соленых блюд, цитрусовых фруктов, спиртных напитков.

Продукты должны быть богаты аминокислотами, микроэлементами, жирные сорта мяса и рыбы заменяют более постными, отказываются от плохого холестерина. Кроме этого, врачи отмечают, что для выздоровления у человека должен быть позитивный настрой, хорошее настроение.

Если вовремя распознавать недуг, успех лечения гарантирован.

Отличия псориаза и экземы

Экзема и псориаз в чем разница? Оба заболевания имеют общие черты, носят хронический характер, поражают кожные покровы, также совпадают места локализации болезни (голова, лицо, ладони, стопы). При диагнозе себорейная экзема наблюдаются шелушения, похожие на симптомы вульгарного псориаза. По этой причине иногда есть сомнения в диагностике, требуется дополнительное прохождение исследований, сдача анализов.

Псориаз и экзема при всем этом имеют существенные различия. Разницу можно увидеть по характеру высыпаний. При экземе покровы покрываются мелкими волдырями, наполненными экссудатом. При определении псориаза обращают внимание на возникновение сухих бляшек, покрытых чешуйками.

Отличить патологии можно и по цвету пятен, при псориазе папулы укрыты серыми, белыми чешуйками, экзема сопровождена высыпаниями алого, красного цвета. Псориатические бляшки возникают на твердых участках кожи:

  1. голова;
  2. колено;
  3. рука;
  4. стопы;
  5. ладони.

Экзема поражает преимущественно мягкие участки тканей. Еще чем отличается экзема от псориаза? Отличия имеются в интенсивности зуда, степени поражения ногтевых пластин. Псориаз очень часто переходит на ногти, существенно изменяет их внешний вид.

При экземе ногтевые пластины изменены незначительно или патология вовсе их не охватывает.

Лечение заболеваний

Избавляться от псориаза и экземы необходимо по-разному, однако в задачах терапии имеются общее направление. Лечение направлено на ликвидацию раздражающих факторов развития заболевания, купирование нервного напряжения, ликвидацию симптоматики аллергической реакции.

Главная цель лечения экземы заключается в устранении аллергена, воспалительного процесса. Пациенту назначают гипосенсибилизирующие средства, антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны.

В тяжелых случаях рекомендованы иммунные корректоры, бактериальные воспаления лечат антибиотиками, при наличии грибковой инфекции следует принимать противогрибковые средства. Также в схему терапии включаются мочегонные препараты, витамины группы В. Для облегчения симптомов допускается применение рецептов нетрадиционной медицины.

Условием выздоровления при псориазе становится комплексный подход, в зависимости от факторов:

  1. форма заболевания;
  2. особенности организма пациента;
  3. наличие сопутствующих заболеваний.

При нарушении обменных процессов, поражении суставов предусмотрена коррекция и в этой сфере. Против шелушения используют местные медикаменты, изготовленные на основе дегтя, салициловой кислоты. Для укрепления иммунной защиты принимают витаминные комплексы.

Дополнительно врач рекомендует таблетки против аллергии, от неконтролируемого роста клеток эпителия пьют ретиноиды, цитостатики. Для устранения воспалительного процесса следует переходить на нестероидные противовоспалительные средства.

В лечебный план включают лекарства, направленные на снятие признаков аллергии, депрессивного состояния. При диагнозе псориатический артрит будут помогать хондропротекторы. После купирования острой фазы показаны физиотерапевтические процедуры.

Оба вида дерматоза имеют общие правила лечения, врачи настаивают на строгом их соблюдении:

  • диета;
  • исключение стресса;
  • положительный настрой.

Если придерживаться названных рекомендаций, можно рассчитывать на улучшение общего состояния, сдерживание заболевания, минимизацию риска возникновения рецидива.

При заболеваниях назначают различные гормональные, негормональные наружные средства. Они помогают в короткие сроки устранить основную симптоматику недуга, причем даже в самых тяжелых случаях. При этом медикаменты дают ряд побочных эффектов, при длительном или неправильном применении мази вызывают тяжелые нарушения.

Обычно гормональный крем используют короткими курсами, только при острой необходимости. При условии правильного применения терапия помогает убрать зуд, воспалительный процесс, шелушение, подсушивает покровы.

Наиболее распространенные средства на гормональной основе:

  1. Фтодерм;
  2. Берликорт;
  3. Синалар;
  4. Назакорт.

Используются медикаменты на основе бетаметазона, мометазона, будесонида. Перед началом курса терапии применение лекарственных средств должно согласовываться с доктором.

Чаще используются негормональные мази, они готовятся из натуральных веществ. Препараты ликвидируют симптоматику заболеваний, но работают медленнее гормональных средств. На помощь приходят лекарства на основе борной кислоты, дегтя, салициловой кислоты. Также в состав входят натуральные экстракты целебных растений, обладающих противовоспалительными свойствами.

Хорошо помогают средства:

  • Цинковая мазь;
  • Лостерин;
  • Нафталановая мазь.

Положительные отзывы получили народные средства, они не менее эффективны против раздражения, зуда. В домашних условиях сначала необходимо проверять себя на наличие аллергии на растительные вещества.

Заболевания не будут повторяться, если применить средство, приготовленное из топленого свиного сала, смешанного с большой ложкой чистотела и череды. К составу добавляют столовую ложку натурального меда, сто граммов сливочного масла.

Смесь держат 30 минут на водяной бане, дают настояться еще в течение получаса, снова ставят на водяную баню на 10 минут. Готовое средство отжимают через марлю, используют при псориазе, экземе по мере необходимости.

Помимо этого, для устранения сухости и зуда используют настои, отвары на основе лекарственных трав. Помогает отвар из столовой ложки аптечной ромашки и стакана воды, смесь держат на водяной бане 15 минут, остужают, применяют для обработки сухих участков тканей. Вместо ромашки на пользу пойдет применять шалфей, череду.

Если болеет ребенок, применение народных методов должно согласовываться в индивидуальном порядке. Некоторые травы способны провоцировать неадекватные реакции организма.